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Consultar: Programa de Ps-Graduao em Cincias Farmacuticas

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Ttulo [PT]: Efeitos do leo de peixe sobre o estresse oxidativo, a degenerao dendrtica e a amnsia retrgrada causados por isquemia cerebral global e transitria em ratos : influncia do regime de tratamento
Autor(es): Cristiano Correia Bacarin
Palavras-chave [PT]:

Farmacologia. Isquemia cerebral global e transitria. leo de peixe. Aprendizagem e memria. Neuroproteo. Antioxidante. Brasil.
Palavras-chave [EN]:
Learning and memory. Fish oil. Cerebral ischemia. Neuroprotective. Antioxidant. Brazil.
rea de concentrao: Produtos Naturais e Sintticos Biologicamente Ativos
Titulao: Doutor em Cincias Farmacuticas
Banca:
Humberto Milani [Orientador] - UEM
Maria Aparecida Barbato Frazo Vital - UFPR
Nilton de Almeida Brito - UEM
Sueli Oliveira Silva Lautenschlager - UEM
Juliana Vanessa Colombo Martins Perles - UEM
Resumo:
Resumo: A neurodegenerao e o prejuzo cognitivo so as principais consequncias da isquemia cerebral global e transitria (ICGT). O leo de peixe (OP) constitui uma fonte alimentar rica em cidos graxos poli-insaturados mega-3, principalmente o cido docosahexaenico (DHA), conhecido pela vasta atividade biolgica e neuroprotetora. O objetivo desse trabalho foi investigar as alteraes bioquimicas, morfologicas e comportamentais induzidas pela ICGT e o efeito do OP sobre essas alteraes. No experimento 1, ratos foram tratados com OP (300 mg/kg DHA, 4 doses, 3 dias antes e logo aps a ICGT) e submetidos ICGT e aps 24 horas de reperfuso o estresse oxidativo foi avaliado. Ainda, ratos foram treinados no labirinto radial aversivo (LRA), submetidos ICGT e tratados com OP (com o mesmo regime de tratamento usado para avaliar o estresse oxidativo) para testar o efeito antiamnsico. No experimento 2, ratos foram treinados no LRA e submetidos ICGT. O OP (300 mg/kg de DHA) foi administrado por 10 dias de acordo com os regimes de tratamento (R). R1 - incio 4 horas aps ICGT; R2 - incio 8 horas aps ICGT; e R3 - incio 12 horas aps ICGT. Os testes de reteno de memria foram realizados por 5 semanas aps a ICGT. No experimento 3, ratos foram submetidos ICGT e divididos em 5 grupos com relao ao tempo de isquemia/reperfuso (I/R). Aps o tempo de I/R, os animais foram sacrificados para realizao de imuno-histoqumica para a protena associada aos microtbulos 2 (MAP2). Posteriormente, ratos foram submetidos ICGT, tratados com OP (300 mg/kg de DHA, R1 e R3 do experimento 2) e imuno-histoqumica para a MAP2 foi realizada com 14 e 28 dias de I/R. No experimento 4, ratos foram submetidos ICGT e tratados com OP (R1, experimento 2) para a anlise do perfil lipdico enceflico. O estresse oxidativo causado pela ICGT foi avaliado pela diminuio da atividade de enzimas antioxidantes e da concentrao de glutationa e o aumento na carbonilao de protenas. O OP reverteu o estresse oxidativo ao nvel do controle. O mesmo regime de tratamento que apresentou efeito antioxidante demonstrou tambm efeito antiamnsico leve (ou ausente). Na anlise comportamental do experimento 2, o R1 de tratamento com o OP aboliu totalmente o prejuzo de memria induzida pela ICGT. Os R2 e R3 apresentaram menores efeitos antiamnsico. A ICGT causou degenerao dendrtica em 14 dias de I/R, bem visualizada por meio da baixa expresso da MAP2. Entretanto, em 28 dias de I/R foi observado aumento na expresso da MAP2 comparado com 14 dias de I/R. O OP apresentou efeito neuroprotetor dendrtico com R1. Por fim, a anlise do perfil lipdico mostrou que a isquemia e o tratamento com OP interferiram no balano de cidos graxos do hipocampo, com aumento da concentrao de DHA e EPA. O presente estudo fornece evidncias de que os efeitos antioxidante e neuroprotetor sobre os dendritos do tratamento com o OP podem ter contribudo para o efeito antiamnsico de longa durao observado neste e em trabalhos anteriores realizados por ns.

Abstract: Neurodegeneration and cognitive impairment are the main consequences of the transient, global cerebral ischemia (TGCI). Fish oil (FO) is a rich food source of polyunsaturated fatty acids omega-3, mainly docosahexaenoic acid (DHA), known by the vast biological and neuroprotective activity. The aim of this study was to investigate the biochemical, morphological, and behavioral changes TGCI-induced and the FO effect on these changes. In experiment 1, rats were treated with FO (300 mg/kg DHA, 4 doses, 3 days before and immediately after TGCI), submitted to TGCI and after 24 hours of reperfusion the oxidative stress was evaluated. Furthermore, rats were trained in aversive radial maze (ARM), submitted to TGCI and treated with FO (with the same treatment regimen used for evaluate oxidative stress) for test the antiamnesic effect. In experiment 2, rats were trained in ARM and submitted to TGCI. FO (300 mg/kg of DHA) was administered for 10 days according to the treatment regimens (R). R1 - beginning 4 hours after TGCI; R2 - beginning 8 hours after TGCI; and R3 - beginning 12 hours after TGCI. Retention memory tests were realized by 5 weeks after TGCI. In experiment 3, rats were submitted to TGCI and divided into 5 groups with relation to ischemia/reperfusion (I/R) time. After I/R time, the animals were sacrificed for performing of immunohistochemistry for microtubule-associated protein 2 (MAP2). Subsequently, rats were submitted to TGCI, treated with FO (300 mg/kg of DHA, R1 and R3 of the experiment 2), and immunohistochemistry for MA2 was performed at 14 and 28 days of I/R. In the experiment IV, rats were submitted to TGCI and treated with FO (R1, experiment 2) for analysis of brain lipid profile. TGCI-induced oxidative stress was evaluated by decreased antioxidant enzymes activity and concentration of glutathione and increased protein carbonylation. FO reversed oxidative stress to control level. The same treatment regimen that showed antioxidant effect also demonstrates slight antiamnesic effect (or absent). In behavioral analysis of the experiment 2, R1 treatment with FO totally abolished the memory impairment TGCI-induced. R2 and R3 showed lower antiamnesic effects. TGCI caused dendritic degeneration at 14 days of I/R, well visualized through low MAP2 expression. However, at 28 days of I/R was seen increase in the MAP2 expression compared to 14 days of I/R. FO increased MAP2 expression with R1. Finally, lipid profile analysis showed that ischemia and treatment with FO interfered in the fatty acid balance of the hippocampus, with increase in the concentration of DHA and EPA. This study provides evidence that antioxidant and neuroprotective on dendrites effects of the treatment with OP may contribute to the FO long-term antiamnesic effect seen in this and previous work carried out by us.
Data da defesa: 04/02/2016
Cdigo: vtls000227579
Informaes adicionais:
Idioma: Portugus
Data de Publicao: 2015
Local de Publicao: Maring, PR
Orientador: Prof. Dr. Humberto Milani
Instituio: Universidade Estadual de Maring . Centro de Cincias da Sade . Programa de Ps-graduao em Cincias Farmacuticas
Nvel: Tese (doutorado em Cincias Farmacuticas)
UEM: Departametno de Farmacologia Teraputica

Responsavel: edson
Categoria: Aplicao
Formato: Documento PDF
Arquivo: Tese Cristiano Correia Bacarin.pdf
Tamanho: 3685 Kb (3773883 bytes)
Criado: 22-01-2018 17:50
Atualizado: 22-01-2018 17:58
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